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「日焼けに中毒性の危険、紫外線で「脳内麻薬」分泌=研究 | 世界のこぼれ話 | Reuters」
http://jp.reuters.com/article/oddlyEnoughNews/idJPKBN0EV0C320140620
中毒の一種かもしれないのか.
それでやめられない人がいるのか.
なるほどねぇ.
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2014年06月12日 16時04分」
皮膚や心臓に含まれる細胞を、iPS細胞(人工多能性幹細胞)を経ずに効率良く心筋細胞に変化させることに成功したと、慶応大の家田真樹特任講師(循環器内科)らの研究チームが、欧州科学誌「EMBOジャーナル」電子版に11日、発表した。
心筋梗塞で傷ついた心臓を再生させる医療の実現に一歩近づく成果だ。
家田特任講師らは2010年、マウスの心臓に含まれる「線維芽細胞」に3種類の遺伝子を導入し、直接、心筋細胞に変化させることに成功した。今回、この3遺伝子に特殊なRNA(リボ核酸)を加えると、心筋細胞に変化する効率が従来の1・2%から9・5%と約8倍になった。
掲載日:2014年6月6日」
赤血球には細胞内呼吸を担う小器官のミトコンドリアがない。赤血球が分化、成熟する過程で、ミトコンドリアや核を取り除いて、酸素を体内に運ぶ役割に特化するためとみられている。この赤血球からミトコンドリアが除去されるのは、新しいタイプのオートファジー(自食作用)によることを、東京医科歯科大学難治疾患研究所の清水重臣(しみず しげおみ)教授と本田真也(ほんだ しんや)助教らが解明した。愛媛大学との共同研究で、6月4日付の英オンライン科学誌ネイチャーコミュニケーションズに発表した。
研究グループは2009年にマウスの培養細胞で、通常のAtg5遺伝子が関わるオートファジーとは異なる、新しいタイプのUlk1遺伝子関与のオートファジーを見つけている。Ulk1遺伝子の発現を止めて新しいタイプのオートファジーが起きないようにしたマウスを作製したところ、その赤血球の中にミトコンドリアが大量に残っていた。野生型やAtg5欠損のマウスでは、赤血球からミトコンドリアが正常に除かれていた。
この実験結果を基に研究グループは「新しいオートファジーが働いて、赤血球からミトコンドリアが除かれる」と結論づけた。Ulk1欠損マウスでは、ミトコンドリアが残る赤血球にストレスが加わってもろくなり、早く消失して貧血になることも確かめた。
重臣教授は「赤血球が成熟する基本原理の一端をつかめた。この知見は貧血などの血液疾患の病態解析や治療に応用できる可能性がある。新しいタイプのオートファジーが生体の中で機能していることがわかったのは今回が初めてだ。オートファジーも多様で、さまざまな生体現象に関与しているのではないか。そうした研究の突破口になる」と意義を指摘している。
難病患者の医療費助成の対象を大幅に広げる「難病医療法案」が、23日の参議院本会議で、賛成多数で可決・成立しました。難病対策の法制度としては42年ぶりの大改革となります。」
「難病医療法」の新制度では、難病の助成対象が現在の56疾患からおよそ300疾患まで広げられ、一定以上の重い症状があるおよそ150万人が助成を受ける見通しです。
今後、厚生労働省では、この300疾患にどの難病を入れるか、第三者委員会で選定を進めますが、対象となった患者は医療費の自己負担が3割から2割に引き下げられます。
ただし、患者によっては現在よりも自己負担が増えるケースが予想されているほか、主なものでおよそ600あると言われる難病疾患のうち、半分は助成の対象外となります。
このため、患者からは、難病の種類によって助成の対応に差が出るのは不公平だとの声もありますが、全国の患者団体をまとめる代表は、42年ぶりの大改革を歓迎しています。
「私たちの現在の負担が少し増えても、よりたくさんの難病をこの対策の中に入れる、そういう法律を作ろう。そういう法律が欲しいんだという声を集めて、運動してきた。私たちも少し負担をしてでも、たくさんの病気を難病対策の中に入れていきたいと。42年ぶりの改革、初めて法律というものにするという目標に掲げてやってきて、それが実現したということは素晴らしいことだと思う」(日本難病・疾病団体協議会 伊藤たてお代表理事)
新制度での助成は来年1月以降に開始される見通しです。(23日16:28)
体内では再生しないとされる神経細胞を酵素(たんぱく質)の投与で再生させることにラットの実験で成功したと、武井義則・京都大特定助教らの研究グループが15日、科学誌サイエンティフィック・リポーツに発表した。脊髄損傷などの新たな治療法になる可能性があるとしている。」
神経細胞は、体の各部位と脳の間で信号をやり取りしている。脊髄には、神経系の細胞のもとになる神経幹細胞があるが、通常は体外で培養しないと神経細胞に変化しない。交通事故などで脊髄が傷ついた際、神経幹細胞は患部に集まってくるものの、傷口をふさぐ細胞にしか変化せず、神経細胞にはならないため、信号がやり取りできなくなり、手足にまひが生じる。
グループは、脊髄で神経細胞への変化を抑えている物質を特定。この物質の働きを止める酵素を、脊髄の半分を損傷させたラットの患部に2週間注入し続けた。すると、投与開始から1週間後に新しい神経細胞ができ始め、4週間後には後ろ脚で体重を支え、動き回れるようになった。投与しなかったラットはほとんど動けなかった。
武井さんは「軽い脊髄損傷なら、症状をある程度抑えられるのではないか。重度の場合も、酵素で再生を促した後、iPS細胞(人工多能性幹細胞)から作った神経細胞を補えば、より効果的な治療になるだろう」と話している。
(2014年5月16日 読売新聞)
iPS細胞(人工多能性幹細胞)を使ったパーキンソン病治療の臨床研究に向け、京都大が今年6月にも、再生医療安全性確保法(昨年11月成立)に基づく第三者審査委員会の設置を厚生労働省に申請することがわかった。」
新法に沿った初の臨床研究の手続きで、再生医療のモデルとなる。
パーキンソン病は、脳の「黒質」と呼ばれる部分で、神経伝達物質のドーパミンを放出する神経細胞が減少することで発症する。手足の震えや歩行障害などの症状が出る。
京大iPS細胞研究所の高橋淳教授(52)らの研究グループは、人のiPS細胞からドーパミンを分泌する神経細胞を大量作製することに成功。パーキンソン病のサルの脳に移植する実験で効果を確かめた。
臨床研究は、同研究所と京大病院が連携して行う。計画では、患者6人の血液細胞からiPS細胞を作り、それぞれ数千万個の神経細胞に変化させ、患者の脳に移植する。移植後の1年間は経過を観察し、安全性を確認する。
第三者委員会は、再生医療を行う医療機関などに設置が義務づけられた。従来の倫理委員会とは別組織で、再生医療に関する臨床研究の安全性を審査する。
正式な設置基準は、6月に示される見込みで、新法が施行される今年11月より前に設置できる。
京大によると、手続きが順調に進んだ場合、来年1月ごろから第三者委員会による審査が始まる見通し。これを通過すれば、厚労相の承認を経て、早ければ来年夏には臨床研究に着手できるという。ただ、患者の選定に時間が必要で、細胞の培養などに最短でも9か月はかかるため、移植手術の実施は16年になる見込み。
(2014年2月27日03時06分 読売新聞)
去年、国内で初めて「マダニ」からヒトへの感染が確認された新種のウイルスが、患者が報告されていない関東や北海道などの「マダニ」からも見つかり、感染の拡大が心配されています。」
「SFTS」重症熱性血小板減少症候群は、野山に生息している「マダニ」に刺されてウイルスに感染すると高熱などに襲われ、現在、有効なワクチンなどはありません。
国立感染症研究所によりますと、これまでに九州から近畿地方にかけて西日本の13県で53人が感染し、このうち21人が死亡していますが、さらに患者が報告されていない関東や東北・北海道など14道府県でも、ウイルスを持った「マダニ」が見つかりました。
「マダニ」は春に活発化するため、野山などではできるだけ肌を出さないよう感染研は注意を呼びかけています。(25日18:08)
厚生労働省は25日、マダニによって感染し、死亡することもある重症熱性血小板減少症候群のウイルスが、北海道、岩手、宮城、栃木、群馬など7道府県で新たに見つかったと発表した。」
ウイルスの検出は計30道府県となり、患者が発生した西日本だけでなく、全国的に分布していることが分かった。厚労省は野山では肌の露出を避け、マダニにかまれないように呼びかけている。
同ウイルスには昨年から、兵庫県や徳島県など西日本の13県で41人が感染し、うち13人が死亡している。患者は春から秋にかけて高齢者を中心に発生している。
調査では、国立感染症研究所などと、各地で採取したマダニや寄生するシカ、犬の血液などを分析。ウイルスの保有状況や感染歴を調べた。また、国内の患者で見つかったウイルスは中国で流行するタイプと遺伝子の配列が異なり、以前から国内に存在していたことが判明した。
新たにウイルスが見つかった7道府県は以下の通り。▽北海道、岩手、宮城、栃木、群馬、滋賀、京都
(2014年2月25日23時15分 読売新聞)
ワクチンの効きを画期的に良くする物質を開発し、サルを使ったインフルエンザの実験で効果を確かめたと、独立行政法人・医薬基盤研究所の石井健プロジェクトリーダー(免疫学)と北九州市立大の桜井和朗教授(生体高分子学)らの研究グループが、米科学アカデミー紀要電子版に発表する」
ほかの感染症ワクチンへの応用も視野に、5年内にインフルエンザワクチンで臨床試験を始める考えだ。
研究グループは、免疫細胞の働きを高めることが知られている、人工的に合成した特殊なDNA※(デオキシリボ核酸)に着目。このDNAだけでは働きが不安定なため、キノコの成分として知られる糖類と結合させ、体内で分解されにくく、免疫細胞に届きやすいように改良した。
この結果、インフルエンザワクチンの効果を比べたカニクイザルの実験では、改良前に比べて、免疫力の指標となる抗体の量が10倍以上も増えた。
免疫細胞の働きを高めることが知られている、人工的に合成した特殊なDNA」
アルツハイマー病で脳に蓄積するアミロイドβというタンパク質の量を制御する遺伝子を、大阪大学などの研究グループが発見しました。」
大阪大学の森原剛史助教らの研究グループは、アルツハイマー病になりにくい体質のマウスがいることを発見し、その遺伝子を調べました。その結果、アルツハイマー病で脳内に蓄積するアミロイドβと呼ばれるタンパク質の量を制御している遺伝子があることを突き止めました。
この遺伝子から作られる物質を培養したヒトの神経細胞で人工的に減らしてみると、アミロイドβの量も抑制されることを解明したということです。
研究グループでは、「アルツハイマー病の新たな治療法につながる可能性がある」としています。(04日05:00)
アルツハイマー病の原因となるたんぱく質が脳にたまる量を左右する遺伝子を見つけたと、大阪大の森原剛史助教(精神医学)らの研究チームが4日、米科学アカデミー紀要電子版に発表する。」
病気の診断や薬の開発につながる可能性があるという。
チームは、アルツハイマー病になりにくいマウスの遺伝子と病気の関係を調べ、人間にもある「KLC1E」という遺伝子に注目した。人間の神経細胞を使った実験で、この遺伝子が作る物質の量を8割減らすと、アルツハイマー病の原因たんぱく質とされる「アミロイドβ」の量が4〜5割減った。逆にこの遺伝子が作る物質の量を増やすと、アミロイドβの量も増えることを突き止めた。
さらに研究チームは、アルツハイマー病患者の脳にあるKLC1Eが作る物質の量が、病気でない人より3割多いことを確認した。
(2014年2月4日13時59分 読売新聞)
刺激で細胞を変化させるという今回の成果につながるアイデアが浮かんだのは08年に留学していた米ハーバード大でのことだった。」
実験で極細のガラス管にマウスの細胞を通すと、予想より多い幹細胞ができた。「狭い場所を通る刺激がきっかけになったのではないか」と発想を転換して研究を続けた。
しかし、米国の専門家にも共同研究を持ちかけても、実績のない若手は相手にされない。救いの手を差し伸べたのは10年、センターで研究中の若山照彦・現山梨大教授(46)だった。世界初のクローンマウスを作った若山さんは、突然訪ねてきた小保方さんの協力依頼に「最初は信じられなかったが、僕が証明できれば米国に勝てると思った」と応じた。」
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